支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，此种炎症常伴随引起气道反应性增高， 导致反复发作的喘息、气促、胸闷和( 或)咳嗽等症 状。支气管哮喘急性发作给社会人群带来了极大的健康危害和经济负担。因此避免哮喘诱因和进行相关机制的研究就显得尤为重要。研究发现在校正了天气、气温、昼夜变化、季节、年龄等影响因素后，患者的长期居住地的PM2. 5浓度与哮喘急性发作之间依然存在着一定的相关性。在冬季，大气中烟雾( 主要为 PM2.5 )浓度升高，尤其是升高后的第二天，可使因哮喘发作而就诊的人数明显增多; 且PM2.5对哮喘急性发作有很好的预警作用。PM2.5成哮喘急性发作的确切机制目前尚未明确，目前认为与PM2.5穿透肺泡上皮细胞，进入血液循环，在血液中释放生物活性物质促进变态反应性炎症的发生有一定的关联。与氧化应激导致慢阻肺急性加重的机制相同，患者吸入的 PM2.5后，体内形成氧自由基( ＲOS) ，可使气道上皮中的NF-κβ、激活蛋白-1( AP-1) 活化，NF-κβ的活化可使炎症因子［IL-1β、IL-8、血管细胞粘附分子-1( VCAM-1 ) 、细胞间粘附分子-1( ICAM-1) 等］的基因表达上调。这些炎症介质可以趋化并激活相关炎症细胞使哮喘的慢性炎症状态持续存在。